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生命不息:病者生存-第6部分
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期维生素D和佝偻病间的关系一经揭示，美国就立即要求食品加工企业必须在牛奶中添加维生素D，此举成功地将 美国的佝偻病一扫而空。
维生素D尽管重要，但我们并不需要完全依赖于牛奶中添加的维生素D。与其他维生素不同，我们自身就可以合成维生素D（一般说来，维生素是动物赖以生存的有机组成部分，但通常只能从机体外部获得）。以前人们认为只有阳光等才能转化为维生素D，但目前看来这种观点有失偏颇，有一种东西才是必不可少的，这就是胆固醇。
胆固醇是维持细胞膜结构的重要组成部分；能帮助大脑传递信息，协助免疫系统抵御肿瘤和其他疾病的侵袭；还是形成雌激素、雄激素和其他激素的重要成分。此外，胆固醇对形成维生素D也不可或缺，这种化学反应依赖于阳光，在一定程度上类似于光合作用。
如果适当暴露于阳光下，我们的皮肤可以将胆固醇转化为维生素D。这个过程需要阳光中紫外线B（UVB）的参与，中午太阳直射的几个小时内这种光线最强；而在远离赤道的区域，冬季几乎没有UVB。值得庆幸的是，当机体暴露于充足的阳光下，并且体内有足够的胆固醇时，我们会大量合成并贮存维生素D，它们足以帮助我们度过黑暗无光的日子。
当你做胆固醇检查时，请留意一下季节变化。冬日里，我们虽然能持续合成和进食胆固醇，但是因为没有足够的阳光将其转化为维生素D，所以此时检测出的胆固醇水平相对较高。
冬天紫外线稀少，我们不太可能晒出古铜色的性感肤色；同时防晒霜也能阻挡合成维生素D所必需的紫外线。在澳大利亚，曾经开展一项名为“遮遮头，搽搽脸，搓搓手，揉揉脚”的活动，以此教育人们如何预防皮肤癌。该项活动卓有成效，但有趣的是结果也出人意料。澳大利亚人暴露于阳光的时间少了，因而维生素D缺乏症的发生率扶摇直上。
研究者发现日晒确实有助于治疗维生素D缺乏症。克罗恩病是一种胃肠道慢性炎性疾病，由于炎症的存在，会损害营养物质，包括维生素D的吸收。由于大多克罗恩病患者都同时伴发维生素D缺乏症，因此一些医生已经开始给他们制订每周三次、持续六个月 的UVB照射疗法，以使患者的维生素D水平恢复正常。
根据存在形式的不同，叶酸有叶酸和叶酸盐的区分，但它们对人类的生存都非常重要。叶酸的拉丁文意思是叶子，它的重要来源是绿叶植物，如菠菜和甘蓝。叶酸是维持细胞生长的有机组成部分，当机体迅速生长，特别在怀孕时尤其重要。如果孕妇叶酸不足，胎儿容易发生严重出生缺陷，包括脊柱裂、脊髓畸形的风险都有可能显著增高，其中脊髓畸形常常引起瘫痪。正如我们前面所提到的，紫外线会影响体内叶酸的水平。20世纪90年代中期一个阿根廷儿科医生曾报道，三名健康妇女在怀孕期间进行了室内光疗，结果出生的婴儿都有神经管畸形。这难道仅仅是巧合？我看未必。
当然，并非只有怀孕时叶酸才弥足重要；由于叶酸参与了红细胞的生成，所以缺乏叶酸也可以直接导致贫血。
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不同的肤色，不同的作用（1）
有人曾说过，皮肤是人体最大的器官，它与免疫系统、神经系统、循环系统和人体新陈代谢密切相关；还能帮助机体贮存叶酸，同时也是合成维生素D的重要场所。
你或许注意到人体皮肤的颜色与是否长期暴露在阳光下有关。但是你可能不知道的是黑色皮肤并非抵御太阳灼烧的最佳机制，它的作用只是防止叶酸流失。因为我们的皮肤越黑，吸收的紫外线就越少。
黑色素是由机体产生的能吸收光线的特殊色素，它的数量和类型决定了皮肤的颜色。黑色素由黑色素细胞生成，它有两种形式： 呈红色或黄色的类黑色素、呈棕色或黑色的真黑色素。不同个体间黑色素细胞的数量基本一致，而皮肤颜色的差异首先源于小小黑色素加工厂的生产能力，其次是加工厂生产的黑色素种类。例如，大多数非洲人的黑色素细胞产生的黑色素数倍于北欧人，并且大多是真黑色素。
黑色素还决定了头发和眼睛的颜色：黑色素越多，皮肤和眼睛的颜色也就越深。白化病患者由于体内缺乏相应的酶，导致黑色素生成不足或缺乏，因此他们的皮肤才会如牛奶般雪白；而白化病患者的眼睛呈粉色或红色，也是由于虹膜中缺乏色素，于是我们看到的是眼睛后面视网膜中血管的颜色。
众所周知，某种程度上皮肤的颜色可以随着暴露于阳光下时间的不同而改变，而促发这种改变的正是垂体。自然条件下，你一旦暴露于阳光之下，垂体就开始分泌激素，这种激素能刺激黑色素细胞大量生成黑色素。但不幸的是，这种调节机制容易受损。垂体能从视神经获取信息：当视神经感受到光线时，会向垂体发送信号，让黑色素细胞开足马力开始工作。由此，你能想到自己戴上太阳镜后的情况吗？没错，由于到达视神经的光线会变少，所以传递到垂体的警示信号也相对较少，促黑素细胞激素的释放也会随之减少，最后导致黑色素生成减少，从而引起更多的皮肤灼伤。如果你此刻正戴着太阳镜、惬意地躺在海滩上读书，那么拜托，多多爱惜自己 的皮肤吧！摘掉你的太阳镜！
远古时，棕褐色的肤色有助于人们应对季节变换中的阳光照射；但它却不足以保护留居于赤道的斯堪的纳维亚人。现今，一些人偏偏反其道而行之，晒太阳成为他们生活中的一大享受，可是他们的肤色却难以在自然条件下变为古铜色，对热带阳光更是毫无抵抗，因此他们更容易发生严重的烧伤、早衰、皮肤癌、叶酸缺乏症及其他相关疾病。这些疾病的后果极其严重，在美国每年有超过60 000人被诊断为恶性黑色素瘤，这是一种生长极其迅速的皮肤癌。研究数据显示欧洲裔美国人中恶性黑色素瘤的发病率是非洲裔美国人的十倍至四十倍。
随着人类的不断进化，我们的皮肤颜色也逐渐变浅。皮肤上面是粗糙的黑色毛发，随着毛发日渐脱落，有些地方如非洲，强烈的阳光增加了皮肤对紫外线的吸收，这直接影响了叶酸的贮存，而它 对产下健康的宝宝又必不可少。于是我们的皮肤更倾向于进化为深色，因为其中充满了能吸收光线、保护叶酸的黑色素。 后来一些先祖开始向地球的更北端迁移，那里阳光照射的时间较短，而且没有那样强烈，这时“旨在”阻断UVB吸收的黑色皮肤就有了用武之地。但是照此发展下去，它不是减少了叶酸的流失，而是阻止了维生素D的合成。于是，如何充分利用阳光生成足量的 维生素D成为新的进化压力，这时浅色的皮肤更有优势。在最近出 版的权威杂志《科学》中提出了一种假说：深肤色人群发生了基因 突变，丧失了生成足够真黑色素的能力，最终形成浅肤色。
红发人以奶白色的皮肤和雀斑为特点，他们是在以上基础上的进一步突变。为了在阳光较少且微弱的地方生存，如英国某些地区，当地人需要进化至几乎完全清除体内产生真黑色素的能力。
2000年，人类学家尼娜·G。加伯罗斯克和地理计算学家乔 治·卓别林对各自所从事的专业进行整合，以找到肤色和阳光间的联系。他们的结果终于拨开迷雾重见天，让人们认识到在同一地区居住了500多年的人群中肤色和阳光暴露量间确实存在一定相关性，他们甚至得出公式计算特定人群中肤色与每年紫外线暴露情况 间的关系。你一定很好奇这个公式是什么？这个公式就是W=70…AUV/10（W表示相对白皙程度，AUV表示每年紫外线暴露量。70来自于一个研究，它表示如果完全不暴露于紫外线，人体拥有的最白皙的皮肤能反射70％的光线）。
不同的肤色，不同的作用（2）
有意思的是，他们的研究还提示我们的基因库中存在着大量基因，以确保千年内当人类从一种气候环境迁移到另一种气候环境时，他们的后代能拥有足够黑的皮肤以维持叶酸量，或拥有足够白的皮肤以产生足量的维生素D。
对于加伯罗斯克和卓别林的公式，存在一个例外尤其值得我们关注，因为它正好验证了前面提到的规则。因纽特人是亚北极区的土著人，尽管他们接受的日照有限，但皮肤却是黑色的。他们为何不需要进化出更浅的肤色，以确保体内含有充足的维生素D ？其实，研究结果出人意料的简单，他们通常以肥硕的鱼类为食，而鱼类正好是自然界中富含维生素D的食物之一。因此无论早餐、中餐，还是晚餐，他们都在不断摄入维生素D，所以不再需要专门合成这种维生素。如果在你年幼时，老祖母曾强迫你吞服鱼肝油，那么她也在干着一件和因纽特人类似的事情。鱼肝油中富含维生素D，服用鱼肝油是预防佝偻病的良策之一。
如果你正在好奇，既然深肤色阻挡了所有的紫外线，那么它们如何合成足量的维生素D呢？这真是个不错的提问。其实，穿透皮肤的紫外线的确会损坏叶酸，但同时它们却对合成维生素D大有帮助。进化为深肤色的目的是保护叶酸，但这却不是一个能随意开关的过程；就是说，当你需要大量维生素D时，你不能将控制生成黑色素的开关关掉。因此对深肤色的人而言，一个新的问题迫在眉睫：由于生活在阳光充足的环境中，他们的肤色尽管保证了体 内充足的叶酸供给，却阻断了维生素D的贮存。
可进化真是妙不可言，它们考虑再三，决定在深肤色人群的基因库中为载脂蛋白E（Apo E4）这个小角色预留空间。Apo E4的作用能确保血液内的胆固醇水平迅速升高；当有足量胆固醇可供转化时，深肤色的人能最大限度地利用穿透皮肤的太阳光。地球越北端的区域中也有类似的适应机制，其实生活在欧洲的白种人不是高枕无忧。在欧洲不是深肤色阻挡了阳光，而是他们尽管拥有浅肤色，却没有足够的光照合成维生素D。于是可以想见 Apo E4在北欧人中普遍存在；纬度越靠近极地，这种现象越为明显。而对非洲人而言，Apo E4基因能使胆固醇水平迅速升高，这样携带此基因的人就能最大限度地将胆固醇转化为维生素D。
但是从进化的角度出发，Apo E4并不是一笔划算的交易。Apo E4基因及与之相关的胆固醇使人们发生心脏病和脑卒中的风险增高；在白种人中，它甚至还增加了发生阿尔茨海默症的风险。透过血色病和糖尿病的例子，我们已经看到，一代人的进化优势很可能是另一代人的进化难题；特别当他们处于不同的环境时，这一矛盾尤为突出。一个直观的例子就说明不同环境对同一进化策略确有不同的影响，看看一个和你自己鼻子有关的疾病。ACHOO 综合征，全名是常染色体显性阳光促发综合征，这种疾病典型的临床表现是当患者从黑暗环境进入强光环境，通常是暴露于阳光时，会不由自主地打喷嚏。为了更好地认识这种疾病，我们不妨回到我们祖先的生活。那时他们大多居住在山洞中，而这种打喷嚏的反射能帮助他们有效的清除鼻腔和上呼吸道中的真菌或细菌。但是现在，当某人穿过黑暗的隧道，见到一缕阳光时，就会不可遏制地打喷嚏，可是已经无法像我们祖先一样从打喷嚏中获取保护，反而有可能造成危险。为了深入认识新环境对旧有适应机制的影响，我们还需要看看其他例证。在这些例子中，不同的人群循着不同的进化路线，但这一次发挥作用的不仅仅是环境因素，还有文化因素。
“酒后红脸”是机体的自我保护
如果你是亚洲后裔，那么在畅饮酒精饮料后你有50％的概率 体验心跳加速、体温升高、脸颊绯红的感受。即使你不是亚洲人，但曾光顾过经常有亚洲人出没的酒吧，你也极有可能亲眼目睹过上述情景。正因为如此，这种反应被称为“亚洲红脸”，或更学术的称为“酒精性脸红反应”。这种反应存在于约半数的亚洲后裔中，但在其他种族中却并不常见。这后面是否另有隐情？
当我们饮酒时，机体也同时进行着解毒反应。这是一个复杂的过程，尽管主要发生在肝脏，但其他许多酶和器官也参与其中。首先，乙醇脱氢酶会将酒精转化为乙醛；然后另一种酶——乙醛脱氢酶将乙醛转化为乙酸；最后第三种酶将乙酸转化为脂肪、二氧化碳和水（酒精中的能量一般以脂肪的形式储存于体内，这正是啤酒肚的由来）。
许多亚洲人的乙醛脱氢酶基因存在变异（表现为ALDH2 *2），这使他们体内这种酶的作用不足，不能有效地将乙醛转化为乙酸。乙醛的毒性是乙醇的三十倍；很少的量就可以让人醉态百出，其中一个表现就是面颊发红。当然，酒醉后的表现远非如此。有 ALDH2 *2基因变异的人即使小酌一杯，体内蓄积的乙醛也可能引起醉意，表现为面红耳赤、天旋地转、剧烈呕吐、东倒西歪。当然，这种反应也有其积极的作用，它能使有ALDH2 *2变异的人不容易出现酒精中毒；因为对他们而言，饮酒很容易带来一种不太愉悦的感觉！
有ALDH2*2基因变异的人群对酒精中毒的抵抗力非常强大，医生经常使用一种叫做戒酒硫（安塔布司）的药物治疗酒精中毒，其本质就是模仿ALDH2*2的作用。戒酒硫能与体内的乙醛脱氢酶作用，最终使得服用这种药物的人在饮酒后和带有ALDH2*2基因变异的亚洲人产生同样的反应。
那么为什么ALDH2*2基因变异在亚洲人中普遍存在，而在欧洲人中却少有耳闻呢？这与他们净化水的方式有关。当人类在城市和乡镇定居下来，他们面临的问题之一是如何管理卫生设施和水源，甚至时至今日在某些地方这仍然是一个棘手的难题。当时，人类不可能拥有和今天一样四通八达的管道系统，于是如何获得纯净水成为当时不折不扣的挑战。一些理论显示不同的文化孕育了不同的解决之道。在欧洲，人们使用了发酵的方法，因为由此形成的酒 精能有效杀灭微生物，但这种酒精通常与水混合在一起。而在世界另一端的亚洲，人们用煮沸的方法纯化水，并用其沏茶。由此导致的后果是欧洲人面临更大的进化压力，他们不断的重复着饮酒、醉倒、再解酒的过程，而亚洲人在这方面的进化压力相对较少。
但是酒精并不是唯一需要特殊基因突变才能享用的饮料。如果你在阅读这本书的同时，还在美滋滋地喝着牛奶或吃着冰淇淋，那么你也是突变体。世界上大多数成年人在食用牛奶制品时不会产生不愉快的消化道反应；而有些人则一旦停止以乳汁为食，体内便不再产生一种能消化乳糖的酶，而乳糖正是牛奶中的主要糖分。由于突变的存在，那些幸运儿在成年后仍然能生成一种叫做乳糖酶的乳糖加工酶。如果你在饮用牛奶时没有腹胀、腹痛和腹泻等乳糖不耐受的表现，那么恭喜你，你也是一个幸运的突变体。
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不同的种族有着不同的特色疾病（1）
非洲后裔的肤色更深，他们体内的基因使其更容易生成较多的胆固醇；北欧后裔肤色较浅，他们患血色病和I型糖尿病的风险更高；亚洲后裔处理酒精的能力相对较弱。不同人种间确实存在如此大的差异吗？
这个问题其实不难回答。首先，对于人种并没有确切的定义。从遗传学角度考虑，肤色显然不够可靠。我们前面已经讨论过伴随着人群的迁移，肤色是如何发生改变�
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