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为什么我们管不住自己 本能-第7部分
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我们的信号系统同样也会受到欺骗，后果可能是灾难性的。当我们做了好事，一种叫做神经传递素（neurotransmitters）的化学物质会刺激大脑的“再来一次”中心，从而让我们变得开心。麻醉剂就是仿神经传递素，不论它们是为了娱乐还是治疗，不论是自然的还是实验室里造出来的。就像掠食者复制真正萤火虫的亮光一样，麻醉剂“看起来”和我们天然的化学信号一模一样。记住，咖啡因能起作用就是因为它和腺苷很相似。
服用引起快乐的麻醉剂时，我们的大脑运作起来就好像有适当释放出来的神经传递素充满神经系统一样。大脑以为我们遇到什么好事，如发现了食物或者温暖之处，而实际上我们可能正蜷缩在一个肮脏的厕所里，朝胳膊上注射海洛因。我们的快感中心只知道它们正沐浴在一系列能产生快乐的精确预设的信号之中。从酒精到“百忧解”还记得那些老鼠吗？它们一直按压杠杆刺激大脑以至于最终饿死。它们刺激的也是大脑的“再来一次”中心，以产生身体的主要“快乐神经传递素”之一的多巴胺（dopamine）。如果接收到神经传递素的信息，大脑中的快感中心会让我们感觉妙不可言—事实上，好到让我们还想再重复一次这样的行为。只要细胞沐浴着多巴胺，它们就能产生我们所渴求的强烈快感。但是这种快感通常是短暂的，因为几乎在信息发出的同时，多巴胺又会再循环到释放它的细胞中去。
吸一点可卡因进去，它会直接流向大脑的“再来一次”中心。一旦到了那儿，就像对咖啡因一样，所有的一切都会依照分子的误认而运行。可卡因会很贴切地充满正常状态下吸收多巴胺的地方，那儿的细胞最初释放了多巴胺。只要这些再摄取细胞受到阻碍，大脑中就会充满较以往更高水平的多巴胺。可卡因的吸食者只知道一件事：让快乐时光继续下去。抗抑郁药工作的机制几乎与此相同。除了多巴胺，我们体内另一个大型的快乐神经传递素是血清素（serotonin）。抗抑郁药，如百忧解（Prozac）和佐洛复（Zoloft），阻止血清素通过释放它们的细胞再加以循环。血清素待在神经元的时间延长，像弹球机一样照亮我们的“再来一次”中心，从而使人们感到更加快乐。应该特别感谢一些化学信使—脑内啡（endorphins，也称多肽，人的大脑和脑下垂体自然产生一种类似吗啡的化学成分，可以控制或者缓解疼痛。—译者注），它们是我们体内天然的止痛药。脑内啡由大脑产生，它们能阻止体内各处痛感信息的传递。在许多极端紧张的情况下，比如在一次战斗中我们刚刚受了重伤，又如在半程马拉松中跑到19公里的时候，我们的身体会做出反应，释放脑内啡。这些化学物质还会促使快感中心释放多巴胺。我们最喜爱的一种麻醉剂是烟草的死党尼古丁。进入血液后不久，尼古丁就开始模仿我们体内最普通，也是最重要的一种神经传递素—乙酰胆碱（acetylcholine）。上当受骗之后，乙酰胆碱受体会释放出肾上腺素，以及其他刺激性的化学物质，如可以带来更多快感的苦力—多巴胺。尼古丁使这些化学物质得以迅速大量释放，从而被很快消耗完毕，因此吸烟的人快活过后不一会儿，就会很快想抽下一支烟。
本能 第二章 欲壑难平（5）
每天吸入尼古丁的老鼠在不到一周的时间里，其乙酰胆碱受体会猛增40％。人类的反应几乎相同。很奇怪身体会产生更多的受体，因为其功能会随着吸入乙酰胆碱的增多而减退。长期使用乙酰胆碱后，即使吸入得越来越多，我们的反应也会变得越来越迟钝。然而，即使有更多的受体，而且在当我们入睡时把所有的烟碱从神经键中清除掉，早上抽第一支烟时，尼古丁造成的最大影响力也是固定值。
至此，我们已了解到，麻醉剂通常会模仿我们身体在正常运转中产生的化学物质。只要我们知道麻醉剂所模仿的分子是什么，其特定效果就是可以预测的。它们的作用就好像是一次外科手术，以特定的方式改变着我们的神经化学。如果麻醉剂更像是一个“万事通”，且看起来和许多不同的神经传递素很像，并足以模仿它们的样子，那么后果会是怎样呢？看看朋友们的鸡尾酒会吧。酒精是最伟大的模仿者，愚弄了至少四种不同的受体分子。快速浏览一下这些受害者的功能，我们就可以看清酒精是如何施展魔法的：功能一，它让我们放慢脚步，“放松一下”我们的神经元。通过阻碍我们大脑的主要刺激性神经传递素受体的工作，酒精给大脑涂上了一层蜜糖，减缓了其反应次数，使话语变得模糊不清。没有这种效果或许也可以。
功能二，它给我们一种快乐的沉醉感。就像可卡因一样，但是效果弱得多，酒精会阻碍多巴胺的再次摄取，使得快感神经传递素在大脑的关键部位更加集中起来。功能三，它阻碍了痛感的传递。酒精刺激了脑内啡的释放，让我们可以在不穿跑鞋的情况下感受“奔跑者的快感”。它在这方面的功能像吗啡和海洛因，但是强度要小得多，促使我们的身体产生一点像吸食了鸦片一样产生的兴奋感。功能四，酒精让我们变得更加快乐，至少是当它还在我们体内系统中的时候。就像“自助百忧解工具箱”一样，能改变并加大复合胺受体的效率。由于上述种种原因，我们许多人都喜欢在晚饭时来一杯酒，或在工作后偶尔喝杯鸡尾酒。但是如果一杯红葡萄酒变成三杯，而一杯马提尼则变成无数杯马提尼时，又会发生什么事情呢？新鲜劲儿过去之后在美国的中学里，有大约50万学生（其中1/3是女生）服用增强肌肉的类固醇（steroid）。想象一下，如果他们中间有某个人（先叫他“美国上尉”吧）“加大油门”，注入大剂量的睾丸激素（testosterone，一种男性荷尔蒙白色结晶固酮类激素，主要由睾丸产生，负责男性第二性征的发展和维持。—译者注），那会发生什么事？由于有多余的类固醇在他血管里流动，“美国上尉”会变得更加高大威猛。然而，随着他肌肉的发达，管理睾丸激素水平的系统会奇怪地问：“所有这些精力是从哪里来的？”“美国上尉”的身体可是一个适应性很强的机器，其反应就是减少睾丸激素的分泌。如果他继续注射人造的睾丸激素，使其身体变得强大，而同时他体内睾丸激素的自然分泌是在下降的。最后他不得不面对这样一个严酷的现实：他的睾丸，将会消失殆尽。
这就是我们从缩小的睾丸的例子中吸取的教训：我们的身体不喜欢变化，它们只在严密结合的参数中才会运行。汽车可以变得冰冷，或者烧得很热，但同时也能跑得很帅。但要是我们的体温有几度的变化，我们可能会死掉，体内的化学物质也适用类似的规则。正是因为自由度如此有限，所以我们也进化出一批对抗变化的系统。比如说，我们节食的努力在新陈代谢减慢的抵制下会成为泡影。
本能 第二章 欲壑难平（6）
一位酒精中毒的女士最近到加利福尼亚大学洛杉矶分校的医院体检。虽然她血液内的酒精含量足以使多数人致命，但她实际上已经接近三天滴酒不沾了。她对酒精的容忍度很高，需要喝很多酒才能产生醉意。三天后她的血液中仍然含有高浓度的杜松子酒和补药。就像“美国上尉”和海量的嗜酒者一样，经常服用麻醉剂会增大对它的耐药性。我们许多人要在早上喝杯咖啡才会感觉一切正常。美国人平均每天要消费225毫克的咖啡因（相当于5罐可口可乐的剂量）。
一项目的在于了解人们对咖啡因耐药性的研究曾做过这样的实验：让一些人每天摄入整整900毫克的咖啡因，连续三周如此。最初这些人感到很刺激，您可想而知。但是这种飘飘欲仙的感觉并没有持续多久。三周的时间里，我们的瘾君子与“清醒”而有节制地摄入咖啡因的人就不太好区分了。在使人兴奋、警觉、紧张或焦急等方面，咖啡因都没有发挥明显的作用。完全的耐药性已经形成了。耐药性的形成是必然的，但其代价和后果因麻醉剂的种类不同而各异。在另一项研究中，志愿者每天注射相同剂量的海洛因，并接受对其兴奋程度的检查（大学生们可得留意校园新闻广告中精美的图片了）。他们起初感到心醉神迷，但其身体做出了反应：减少海洛因受体的数量。由于受体越来越少，海洛因造成的功效在三周内几乎降到零点。在现实世界中，海洛因瘾君子对此有些小小的反击。上瘾的时候，他们可能会增加1万倍的剂量。如果咖啡因耐药性也有相应增长的话，那我们得用上一浴缸的咖啡才能从床上爬起来。但幸运的是，咖啡因耐药性很少会超出原先有效剂量的10倍或15倍。既然有了耐药力，那么为什么不放弃服用麻醉剂呢？我们要是能做到这一点就好了。麻醉剂耐药力的反面是放弃服用麻醉剂造成的难以避免的痛苦。我们的身体可以适应没有麻醉剂的日子，但恢复正常尚需时日。“美国上尉”放弃人工激素后，他的睾丸得要几周的工夫才能长回原样。服用咖啡因、尼古丁和酒精，都会是这么回事儿。其代价可能是头痛，也可能是因戒酒导致的震颤性谵妄，而这可能危及生命。如果要减少咖啡因或其他麻醉剂的使用，我们都得交一笔退出费，所以一些人可能比其他人更难以戒掉麻醉剂。一个人消遣，另一人上瘾伊莎贝拉在一次晚宴上和朋友一起喝了点酒。吃着吃着，她的同伴们有点醉了。他们的谈话变得生气勃勃，情绪也放松了。他们再往杯子加满酒，沉迷于微醺的感觉中。但伊莎贝拉并非如此。一杯酒还没喝完，她就有了“飞红”（fast…flush）反应。她的脸红了，心跳加速，脑袋摇摇晃晃。更糟的是，她很快就觉得想吐。
为什么人们对酒的反应有如此的差异呢？像伊莎贝拉这类“飞红”的人在基因上有所不同，这种差别使一种叫做乙醛的有毒化学物质在体内堆积。我们正常人一点酒下肚以后，身体会跳一种小小的两步舞，把酒精分子处理掉，把它们从醉人的形式变成无毒的原子。伊莎贝拉的身体很熟练地开始了对酒精的正常分解，但她天生存在一种基因缺陷，不能产生一种处理有毒化合物的酶。酒精分子一个个受到处理，但不是由合适的机器进行的，结果造成有毒的乙醛的聚积，因此产生了“飞红”反应。在伊莎贝拉身上出错的酶叫做乙醛脱氢酶（aldehydedehydr…ogenase），至少一半亚洲人有同样的基因错误。但是等一等，也许我们应该把这个错误称为“天赐分子”。在一项对1300个日本嗜酒者的研究中，猜猜其中有多少“飞红”的人？一个也没有。虽然有一半日本人“飞红”，但是在嗜酒者中没有一个这样。他们基因代码中一点小小的变化帮他们抵制住了酒精的诱惑。所以说是某些天生的基因差别导致了一些人对酒精没有那么强的欲望。反过来也是正确的吗？是不是一些人拜基因所赐而使他们对酒精有一种不健康的激情？对动物的研究显示可能如此。一般而言，哺乳动物—从野生的灵长类到家养的宠物都滴酒不沾。要是可以选择的话，它们会喝水。有些科学家打算培植对酒精有胃口的老鼠。在每一代，只有最不讨厌酒精的老鼠才可以被选来繁殖后代。其余的老鼠不许生孩子，所以没有子嗣。科学家很快就有了一群爱喝酒的老鼠。
本能 第二章 欲壑难平（7）
有趣的是，这些爱喝酒的老鼠大脑中很正常地产生了少量快感神经传递素—复合胺。对酒精的爱好可能是试图将复合胺重新提高到正常老鼠所拥有的水平的一种努力。这一发现打开了一个麻烦的“蠕虫之盒”。人类中的麻醉剂瘾君子们和依赖者在基因上是不是和其他人也有所不同呢？最近有数据表明这不无可能。一些研究大脑的科学家在尸检时发现，嗜酒者身体中的多巴胺受体比其他人要少。
其他麻醉剂瘾君子也有基因上的不同。在一项对283人的研究中，有1/3的抽烟者，这些人有一个重要基因存在不寻常的拷贝，而几乎没有哪个非抽烟者有这种拷贝。这种基因被称为D2，它使我们大脑的快感中心在多巴胺的刺激下可以亮起来。拥有这种不同寻常的D2基因的吸烟者会产生第三个小于正常尺寸的多巴胺受体。由于多巴胺在协调大脑的快感中心时起着核心作用，对这一系统的任何改变都会破坏身体调节和获得快感的天然能力。许多抽烟的人都可视为是通过服用药物来更强烈地刺激其多巴胺系统的。通过吸烟，他们可以将其快感中心的水平提高到非吸烟者拥有的自然水平。如前所述，其他麻醉剂，特别是可卡因，也充满了体内的多巴胺系统。而让人迷恋抽烟的D2背叛基因同样也和其他麻醉剂上瘾有关，甚至和暴食也有关联。1997年在北卡罗来纳州，一个叫托马斯？理查德？琼斯的男子因交通肇事导致两名女子丧生而受到审判。出事时他正处于酒精、止痛药和抗抑郁药的联合夹击之下。琼斯的辩护律师提到他有很长时间的麻醉剂成瘾史，并在辩护中说是“潜伏在酒精和药丸里的恶魔不肯放过他”。这个恶魔的一个化名就是多巴胺。让一个利用诸如多巴胺和复合胺之类的化学信号来管理快感，这正是危险所在。而基因在生产这些化学物质中小小的差错都可能使一些人终生寻求化学物刺激下的高潮。虽然目前的研究已表明基因在抽烟、喝酒和其他麻醉剂的使用过程中起到了一定作用，但我们也有确凿证据表明基因并非其中的唯一原因。同卵双胞胎对麻醉剂的使用会表现出类似但并不相同的倾向。如果一个人存在嗜酒问题，则其同卵双胞胎比异卵双胞胎出现同样行为的几率会高出25％~40％。但如果基因是问题的全部的话，那么同卵双胞胎就应该出现完全相同的行为。以上这些只是对我们大脑信号系统理解的初期阶段。要完全理解麻醉剂上瘾的问题，必须结合基因及其他大量让人们使用或远离麻醉剂的非基因因素才可以。意志力能挽救我们吗？对麻醉剂“简单地说不”是改掉一个习惯最简单的方法。不幸的是，这种明确而低成本的方法也最容易失败。例如，在任何给定的一年内，试图说不的20人中只有1个能戒掉烟。未经训练的意志力看起来是个很棒的对策，但是等到弱点一起来反击，我们点燃一根烟或调一杯玛格丽特酒的时候，它就无可奈何了。嗜酒者互诫协会（AlcoholicsAnonymous，AA）及类似的计划被人们看做是一种提供了超级加强型意志力。它们给会员们提供了一种复杂的支持系统，但其核心理念在于：成功依赖于个人的自制力。即使是12级的意志力也没有起到太大作用。批评者称仅有5％的AA会员在一年中能保持清醒。支持者对于95％的失败率提出质疑，但不管确切数字是多少，意志力并不是解决问题的法宝。
本能 第二章 欲壑难平（8）
意志力的失败令人气馁。我们确实感到如果能再坚强一些，我们就能保持清醒。而且，我们周围经常是不明白上瘾是怎么回事的人。从某种意义上讲，14％的美国人都会遇到严重的嗜酒问题。这个数字令人咋舌，但它同时也意味着86％的美国人绝不会对酒精如此依赖。这些对酒精持反对态度的多数人可能会说：想养成良好的生活习惯，只需要下定决心，再加上一点�
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